| Главная » Сельское хозяйство |
|
1. Определение болезни Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) - тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк. [4, с. 574] Витамин А содержится в рыбьем жире, печени, сливочном масле и др. В растительных кормах содержится провитамин А - каротин, который в организме животных превращается в витамин А. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А не обеспечивает полностью потребности организма этим витамином, поэтому этим животным надо давать обязательно корма животного происхождения. . Этиология Потребность кошек и котят в витаминах указана в таблице 1 в разделе «Приложение». Основная причина заболевания - отсутствие или недостаточное содержание в кормах витамина А или его провитамина - каротина [1, с. 27] Гиповитаминоз-А может явиться результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А, недоброкачественными кормами. Работами многих исследователей показано, что у кошек крайне редко наблюдается гиповитаминоз в чистом виде. Чаще всего это бывает связано либо с дисбалансом витаминов (например, вследствие перекармливания жирорастворимыми витаминами (А, D, E и K), либо с дисбалансом между витаминами и микроэлементами), либо с неспособностью организма кошки усваивать витамины в чистом виде без вспомогательных веществ. Доказано также, что гиповитаминозы могут развиться при гельминтозах, вследствие нарушения обмена веществ, вызванного паразитами. Гиповитаминоз А развивается у кошек при отсутствии в пище витамина А и каротина, поскольку в кошачьем организме не происходит превращения провитамина бета-каротина в витамин А. Всасыванию витамина А способствуют желчные кислоты, препятствующие его окислению в кишечнике. Поэтому, например, при дискинезии желчного пузыря может наблюдаться клиническая картина недостаточности витамина А. Накопление витамина А может быть нарушено при хронических заболеваниях печени. На уровень витамина А в плазме может влиять дефицит цинка. Добавление витамина А к коммерческим диетам не требуется и даже противопоказано. В данном случае наиболее вероятная причина возникновения гиповитаминоза у кошки - однообразное кормление кухонными отходами, которое является несбалансированным и неполноценным по питательному составу, хозяева не скармливают животному никаких витаминно-минеральных добавок. 3. Распространение болезни гиповитаминоз дистрофический патогенез лечение Заболевание известно и широко распространено во всех природно-климатических зонах. Статистику распространенности гиповитаминоза А среди кошек домашнего содержания установить довольно сложно, т.к. заболевание носит хронический характер, не имеет патогномоничных симптомов и часто может быть принято как отдельное заболевание кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта, дефицита других эпителиотропных витаминов, признак гельминтоза или экзопаразитоза, грибковой или инфекционной патологии. Зачастую гиповитаминоз протекает на фоне других, основных, заболеваний. Понятие причиняемого экономического ущерба может быть применено в отношении питомников, занимающихся разведением различных пород кошек. При этом ущерб от возникновения гиповитаминоза А в питомнике складывается из снижения ценности животных (ухудшения внешнего вида животных-важно для животных шоу-класса), затрат на диагностические и лечебные мероприятия (в т.ч. диетическое кормление, витаминные препараты), снижение племенных качеств животных (снижение репродуктивной функции у половозрелых животных) и т.п. 4. Патогенез Ретинол принимает участие в обмене белков, жиров, углеводов и других веществ в животном организме и необходим для обеспечения нормальной функции эпителиальной ткани и для роста и размножения клеток. Он входит в состав всех клеток организма. Этот витамин оказывает влияние на функции некоторых желез внутренней селекции (гипофиз, надпочечник, щитовидная железа) и способствует повышению сопротивляемости организма к многим инфекциям и инвазиям. При недостаточности каротиноидов нарушается синтез белка, минеральной и других форм обмена веществ в организме, при этом поражается слизистая оболочка глаз, органов пищеварения и дыхания, мочеполовой системы и эпителия кожи. Дефицит витамина А на поздней стадии приводит к характерным изменениям глаз: чрезмерное слезотечение, кератит, размягчение роговицы, ксерофтальмия, потемнение роговицы и слепота. По мере развития дефицита витамина А снижается адаптация животного к темноте, развивается ночная слепота, что легко обнаруживается, когда животное проходит мимо препятствий в сумерках. В запущенных случаях можно наблюдать жесткую походку (как на ходулях), припадки конвульсий, отек диска зрительного нерва. При недостатке витамина А развивается метаплазия и ороговение эпителия слизистых оболочек, нарушение их функции. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается куриная слепота. Происходит ороговение эпителия желез и развивается ксерофтальмия. При гиповитаминозе А кератинизируется эпителиальная ткань во всех органах, что ведет к их функциональным расстройствам. В зрительном аппарате это первоначально проявляется гемералопией, впоследствии отмечается ксерофтальмия, а затем кератомаляция. Этот же процесс лежит в основе А-гиповитаминозных пневмоний, гастроэнтероколитов, мочекаменной болезни. Нарушаются также процессы созревания фолликулов и имплантация у самок, а у самцов прекращается сперматогенез. В данном случае у животного процесс начался с поражения (кератинизации) слизистых оболочек носовой полости - возникло воспаление-ринит, с выделением катарально-гнойного секрета из носовых ходов; ухудшилось общее состояние (животное угнетено, вяло принимает корм), что, возможно, связано с началом кератинизации в пищеварительном тракте, отмечается также сухость кожных покровов, шерстный покров матовый, подушечки лап, нос сухие, шершавые на ощупь. В период курации состояние животного начало улучшаться, постепенно появился аппетит, кожные покровы приобрели здоровый вид, стали более эластичными и мягкими, воспалительные реакции в носовой полости исчезли. Это связано со своевременной диагностикой и правильно выбранной стратегией лечения в конкретном случае, что привело к восполнению дефицита витамина А в организме животного и восстановлению функций эпителиальных тканей. гиповитаминоз дистрофический патогенез лечение 5. Клинические признаки Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям. У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни. [4, с. 575] Депо витамина А в организме является печень, поэтому при недостатке его в корме, он постепенно расходуется из печени и вначале заболевания клинических признаков не развивается. В дальнейшем у молодых животных задерживается рост, аппетит плохой, угнетенное общее состояние, развивается сухость видимых слизистых оболочек, роговица глаз мутнеет, зрение постепенно ухудшается до полной потери его, задерживается смена молочных зубов, развивается диарея, а иногда и воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. [1, с. 27] У кошек основные признаки гиповитаминоза А - куриная слепота, гиперкератоз (сухость кожи, ороговение фолликулов), пиодермия, нарушение полового цикла, у самок выкидыши, рассасывание эмбрионов, мертворожденный приплод, рождение ослабленного потомства, потеря аппетита и пониженная сопротивляемость к инфекциям, у котят замедление роста и развития, возникают упорные поносы. В данном случае, при поступлении животного на курацию у него были отмечены следующие клинические признаки: общее состояние угнетенное, животное вяло принимает корм, акт дефекации и мочеиспускания не нарушен; температура тела, частота дыхательных движений и сердцебиения - в пределах физиологической нормы; шерстный покров тусклый, матовый, кожные покровы сухие, кожа слабоэластичная, складка кожи расправляется не сразу, из носовых ходов отмечается умеренное катарально-гнойное истечение (см. фото1 в разделе «Приложение»). При биохимическом исследовании крови выявлено: гипокаротинемия, гипопротеинемия. Патологических изменений в лейкограмме, пробах мочи и кала не обнаружено. Животному назначена диета, включающая каши, бульон, мясной фарш, печень, пророщенные ростки зерновых культур. Дополнительно назначено введение препарата «тривитамин». На протяжении лечения животного отмечали положительную динамику: улучшение аппетита, кожа и шерсть приобрели мягкость, эластичность, катарально-гнойные истечения из носа сменились серозным, затем исчезли. 6. Патологоанатомические изменения Отеки кожи и подкожной клетчатки, может развиваться катаральная пневмония, катаральный гастроэнтерит. У половозрелых животных может наблюдаться атрофия семенников. 7. Диагноз Ставится комплексно с учетом анамнеза, распространения, клинических признаков и лабораторных исследований. В данном случае учитывали данные анамнеза (неполноценное кормление), клинические признаки и результаты лабораторных исследований. . Дифференциальный диагноз Заболевание дифференцируют от: заболеваний легких различной этиологии (при инфекционных заболеваниях легких определяющее значение имеет обнаружение возбудителя лабораторными методами, при незаразных-наличие фактора, вызывающего заболевание, таких как переохлаждение) гастроэнтериты (при инфекционном гастроэнтерите из исследуемого материала выделяют возбудителя; при неинфекционном выявляют наличие патологического фактора, действовавшего на ЖКТ-яды, аллергены и т.п.) заболевания глаз, сопровождающиеся помутнением роговицы, слепотой (выявление микроорганизмов\вирусов при лабораторных исследованиях; наличие травм, попадания инородных тел, веществ в глаза в анамнезе) дерматиты грибковой, аллергической, микробиологической природы - при этом выявляется соответствующий повреждающий фактор 9. Прогноз Благоприятный, состояние животного некритическое, результаты лабораторных исследований удовлетворительные, во время лечения животного отмечалась положительная динамика. 10. Лечение Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. В рацион плотоядных включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и др. В практике ветеринарии широко используют тривитамин. Его применяют внутрь или внутримышечно. Хорошо зарекомендовал себя АЕВИТ (комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100 тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата). Применяют только внутримышечно. [4, с. 576] Кошкам включают в рацион продукты, богатые витамином А: молочных продуктов, яиц, потрохов, печени. Виттри, гамавит - внутримышечно, минерально-витаминные подкормки SA-37, комплексная подкормка «Гамма». Кошкам желательно в период до появления первой зелени ежедневно добавлять в рацион продукты, богатые витаминами А и С, витаминно-минеральные подкормки «Гамма», SA-37 и другие. Прекрасное витаминное средство - сбор, состоящий поровну из плодов шиповника коричного и брусники обыкновенной. Кроме того, для профилактики любого гиповитаминоза эффективно подкожное введение гамавита по 0,5 мл 2 раза в неделю в течение месяца, или выпаивание гамавита по 1 мл 2 раза в неделю в течение месяца. При лечении многих гиповитаминозов хорошо зарекомендовал себя новый микроэлементный препарат гемовит-плюс. [2, с. 167] Также в рацион животных вводят корма, содержащие витамин А (рыбий жир в дозе 15-20 тыс. ЕД. для собак и 1-5 тыс. ЕД для кошек). С целью профилактики болезни, животных облучают ртутно-кварцевой лампой, ежедневно обеспечивают животных прогулками на свежем воздухе. Для лечения кошкам применяют тривитамин подкожно или внутримышечно (в дозе 0,5-1 мл для собак, 0,1-0,3 мл для кошек), тривит (по 1 капле в день с кормом 3-4 недели). Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витамина С и Е. [1, с. 28] При лечении курируемого животного было выбрано комплексное лечение, основанное на включении в рацион кормов, богатых витамином А, каротином, а также белком, т.к. в крови выявлена гипопротеинемия (каши, фарш, печень, пророщенные ростки злаковых). Дополнительно вводили животному препарат «тривитамин». 11. Исход Исход заболевания - выздоровление. . Профилактические мероприятия Основные меры профилактики А-гиповитаминоза - полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. [4, с. 576] Кошкам включают в рацион продукты, богатые витамином А: молочных продуктов, яиц, потрохов, печени. Виттри, гамавит - внутримышечно, минерально-витаминные подкормки SA-37, комплексная подкормка «Гамма». Кошкам желательно в период до появления первой зелени ежедневно добавлять в рацион продукты, богатые витаминами А и С, витаминно-минеральные подкормки «Гамма», SA-37 и другие. Прекрасное витаминное средство - сбор, состоящий поровну из плодов шиповника коричного и брусники обыкновенной. Кроме того, для профилактики любого гиповитаминоза эффективно подкожное введение гамавита по 0,5 мл 2 раза в неделю в течение месяца, или выпаивание гамавита по 1 мл 2 раза в неделю в течение месяца. При лечении многих гиповитаминозов хорошо зарекомендовал себя новый микроэлементный препарат гемовит-плюс. [2, с. 167] Выводы и предложения гиповитаминоз дистрофический патогенез лечение Во время курации животного наблюдали положительную динамику: животное выздоровело, осложнения болезни отсутствовали. Это значит, что диагноз был поставлен верно и животному было оказано лечение в необходимом объеме. Хозяевам были даны рекомендации по оптимизации рациона животного, чтобы не допустить в дальнейшем повторения заболевания. рекомендуемый рацион основан на введении кормов, содержащих витамин А, с введением таких белковых кормов как фарш и т.п., что связано с выявленным пониженным содержанием белка в крови курируемого животного, что также негативно влияет на обменные процессы, в т.ч. на минерально-витаминный обмен. Список литературы 1) Болезни пушных зверей, собак и кошек (часть 1. Болезни незаразной этиологии):учебно-методическое пособие.-Витебск: УО ВГАВМ, 1998. - 48 с. ) Ветеринарный справочник. Традиционные и нетрадиционные методы лечения кошек\ А.В. Липин, А.В. Санин, Е.В. Зинченко.-Москва: Центрполиграф, 2002. - 720 с. 3) Выполнение курсовой работы (истории болезни) по болезням мелких животных и птиц для студентов факультета ветеринарной медицины: учебно-методическое пособие/ В.А. Герасимчик, В.Н. Гиско, А.В. Михайлова-Кузьмина, М.Ф. Николаенко, С.В. Засинец, А.В. Букас. - Витебск: УО ВГАВМ, 2008. - 60 с. ) Справочник врача ветеринарной медицины\ под ред. А.И. Ятусевича. - Минск: Техноперспектива, 2007. - 971 с. ) Субботин В.М., Субботина С.Г., Александров И.Д. \Современные Скачать архив (8.6 Kb) Схожие материалы: |
| Всего комментариев: 0 | |